298 篇论文
探索癌症生物学，就是深入理解细胞如何失控生长以及身体为何会失去对它们的控制。这一领域不仅揭示疾病背后的复杂机制，更致力于寻找阻止肿瘤扩散的新方法。在 Gist.Science，我们致力于让前沿科学触手可及，无论您是否有专业背景，都能轻松获取关键信息。
本栏目专门收录来自 bioRxiv 的最新预印本论文。我们的团队会逐篇处理这些新发表的研究，为每一份报告提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要，帮助您快速把握科学进展的核心。
以下为您呈现该领域近期发布的最新研究成果。
该研究通过引入名为 TumorSim 的新型计算代理模型，将其与结核病肉芽肿模型 GranSim 进行对比分析，揭示了小细胞肺癌与结核病在病变形成机制、免疫细胞动态交互（如 CCL5 的双重作用）及免疫抑制影响等方面的异同，为未来肺癌免疫疗法和抗癌药物的研究提供了重要的模拟基础。
该研究合成了一系列含光亲和标记基团的苯并恶唑硼化合物，发现其中部分化合物能以立体选择性与真核翻译起始因子 4E（eIF4E）的帽子结合口袋特异性结合，并通过氢键相互作用竞争性抑制 mRNA 帽结构结合，揭示了其作为靶向该难成药口袋的小分子药物的潜力。
该研究开发了新型聚合物白血病干细胞培养体系（PLSTCs），实现了对 AML 白血病干细胞的高效扩增与克隆追踪，揭示了驱动白血病发生、治疗抵抗及细胞命运转换的关键分子机制，并鉴定出维持原始干细胞状态所需的软骨素合成通路。
该研究通过涵盖 19 个单细胞数据集和 10 种药物的系统基准测试发现，在单细胞抗癌药物敏感性预测任务中，复杂的领域自适应深度学习模型并未优于简单的梯度提升基线模型，且性能提升主要源于针对目标数据的超参数调优和稀疏标签监督。
该研究表明，在 HER2+ 小鼠乳腺癌模型中，SOX10 是肿瘤起始和癌症干细胞活性的关键调控因子，其缺失不仅阻断了肿瘤发生，还通过诱导肿瘤细胞从管腔型向基底型重编程来抑制肿瘤生长和转移。
该研究发现，癌细胞在适应药物和压力的过程中，会在非分裂的假衰老阶段通过一种非随机机制，在特定转录因子结合位点附近以极高频率产生大量精确突变，从而驱动耐药性的获得。
该研究揭示急性髓系白血病（AML）中 eIF4E 与 Ezrin 在伪足内形成物理偶联，通过 VISTA-R 技术证实了这种相互作用驱动了局部“翻译活性伪足”（T-PODs）的按需翻译程序，从而促进 AML 细胞的迁移、定植及疾病进展。
该研究通过解析亚洲黑色素瘤中 KIT 突变谱并验证不同突变对药物的敏感性，揭示了部分突变（如 N822K）对标准疗法伊马替尼耐药但对其他抑制剂敏感，从而为从“一刀切”治疗转向基于基因型的精准医疗策略及优化临床试验设计提供了关键依据。
该研究发现，缺氧通过诱导应激颗粒形成并阻断 MHC I 类抗原加工呈递通路（C1APP）mRNA 的翻译，导致肺癌细胞无法有效呈递肿瘤抗原，从而引发一种被称为“免疫原性休眠”的免疫逃逸状态。
该研究通过整合网络生物学与机器学习方法，在乳腺癌三阴性亚型中鉴定出氨基己二酸半醛合酶（AASS）作为一种新型代谢肿瘤抑制因子和预后生物标志物。